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17.03.2009: Forschungsartikel: MicroRNA-Profil erlaubt Vorhersage akuter Organ-Abstoßung bei Leber-Transplantationen

"Ein Team von amerikanischen und französischen Wissenschaftlern konnten  Expressionsmuster von mircoRNAs zuordnen, durch die vorhergesagt werden kann, ob Leber-Transplantate möglicherweise abgestoßen werden. Mit Hilfe durch Arrays identifizierten die Forscher mehr als ein dutzend miRNAs, die unterschiedlich in abgestoßenen und stabilen Leber-Transplantaten exprimiert wurden [...]" (Quelle: Anglicheau et al. PNAS March 17, 2009, 106 (11) doi:10.1073/pnas.0813121106, Genomweb)

08.03.2009: Forschungsartikel: Molekulare Therapie von Fettleibigkeit und Diabetis durch microRNA-Ansatz

"Wissenschaftler haben herausgefunden, dass das Gen BDNF zu verbesserter Insulin-Sensitivität, reduziertem Fettansatz und zu Gewichtsverlust führen kann, wenn dieses im Hypothalamus aktiv ist. Diese Entdeckung wurde im Journal Nature Medicine online veröffentlicht. Der Erstautorin Lei Cao zufolge, [...] beinhalteten die Untersuchungen die Injektion des BDNF-Genes in normale Mäuse, diabetische Mäuse und Mäuse, die mit fettreicher Kost ernährt wurden, um zu untersuchen, wie ein Gentransfer das Körpergewich beeinflusst. Das Gen war aktiv in übergewichitigen Mäusen, aber als diese Gewicht verloren, wurde die Expression deutlich durch einen neuer Ansatz von RNA-Interfererrenz vermindert, so dass eine weitere Gewichtsabnahme gestoppt und ein stabiles Endgewicht erreicht wurde, sagte sie." (Quelle: Pressemitteilung Ohio State University Medical Center, Cao et al. Nature Medicine Published online: 8 March 2009 | doi 10.1038/nm.1933)

10.02.2009: Forschungsartikel: Claudin-3 Gene Silencing durch siRNA unterdrückt Wachstum und Metastatisierung von Ovartumoren

"Claudin-3 (CLDN3) ist ein kompaktes Protein, das in 90% aller Ovartumore überexprimiert ist. Zurückliegende Studien in vitro deuteten darauf hin, das eine CLDN3 Überexpression die Migration, Invasion und die Überlebensraten der Zellen eines Ovartumors untestützt. Wir haben den Effekt lipid-vermittelter CLDN3 siRNA in 3 verschiedenen Ovartumoren untersucht. Injektionen der Lipoids/CLDN3 siRNA in den Tumor von OVCAR-3 Xenografts resuliterten in starker Unterdrückung von CLDN3, starker Verminderung der Zellproliferation, und des Tumorwachstums sowie deutlicher Zunahme der apoptotischen Zellen [...]" (Quelle: Huang et al. Proc Natl Acad Sci USA. 2009 Feb 10)

31.01.2009: Forschungsartikel: MicroRNA spielt eine Rolle bei der Metastatisierung von Melanomen

"Der hochaggressive Charakter von Melanomen stellt ein geeignetes Modell dar, um die zu Grunde liegenden Mechanismen der Metastatiserung, die weiterhin zu eines der schwersten Herausforderungen bei der Behandlung von Krebs darstellen, zu untersuchen. Wir fanden, dass miR-182, ein Mitglied des miRNA-Clusters auf dem Chromosomen-Locus (7q31-34), der häufig in Melanomen amplifiziert ist, normalerweise in humanen Melanoma-Zellen und Gewebsproben hochreguliert ist. Diese Hochregulierung korreliert mit der Kopienzahl der Gene in einer Untergruppe von melanomen Zelllinien. Desweiteren stimmuliert eine epitopische miR-182 Expression die Mobilität von Melanomzellen in vitro und ihr Potential zur Metastatisierung in vivo, wohingegen eine Runterregulation von miR-182 die Invasion behindert und eine Apoptosis auslöst [...]. Unsere Daten lassen auf einen Mechanismus der Invasion und Überlebensrate in Melanomen schließen, der einen Behandlungsweg bei der Metastatisierung auch von anderen Krebsarten möglich erscheinen lässt, und der darauf hindeutet, dass miRNA-Silencing eine lohnenswerte therapeutische Strategie sein könnte." (Quelle: Proc Natl Acad Sci U S A, published online 2009 January 31. doi: 10.1073/pnas.0808263106)

19.01.2009: Stiftungspreis für RNAi-Nachwuchsforscher

"Die Peter und Traudl Engelhorn-Stiftung vergibt ihren Forschungspreis 2009 zur Förderung der Biotechnologie und Gentechnik an Dr. Gunter Meister [...] Derzeit leitet Gunter Meister (34) eine selbständige Nachwuchsforscher-Gruppe am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried. Hier beschäftigt er sich mit den Grundlagen der Genregulation durch kleine nicht-kodierende RNAs. Zudem stellt er sich die Frage, wie eine fehlerhafte Regulation von microRNAs an der Entstehung von Krebs beteiligt sein könnte. Der Forschungspreis ist mit zehntausend Euro dotiert und wird alle zwei Jahre im Einklang mit den Zielen der Peter und Traudl Engelhorn-Stiftung für herausragende Forschungsarbeiten von exzellenten Nachwuchswissenschaftlern durch die Stifterin, Frau Traudl Engelhorn-Vechiatto, vergeben." (Quelle: PRESSEBOX)

16.01.2009: Forschungsartikel "Rekombination von Retrotransposons und einem exogenen RNA Virus führt zu nicht-retroviraler cDNA-Integration"

"[...] Von RNA-Viren wird angenommen, dass sie unter keinen Umständen in das Wirtsgenom integrieren. Wir konnten erkennen, dass eine illegitime Rekombination zwischen dem exogenen, nicht-retroviralen RNA-Virus (lymphocytic choriomeningitis virus) und dem endogenen, intrazisternale A-Typ-Partikel Retrotransposon (IAP Retrotransposon) auftrat und zu reverser Transkription der exogenen viralen RNA führte. Die resultierende komplementäre DNA integrierte in das Wirtsgenom mit einem IAP Element. Folglich sollten RNA Viren auf mögliche Interaktionen mit endogenen retroviralen Elementen näher geprüft werden, bevor sie für einen therapeutischen Einsatz am Menschen frei gegeben werden." (Quelle: Science 16 January 2009: Vol. 323. no. 5912, pp. 393 - 396 DOI: 10.1126/science.1167375)

08.01.2009: Patrick Cramer erhält Ernst Jung-Forschungspreis

"Professor Patrick Cramer, Direktor des Genzentrums der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München, erhält den Ernst Jung-Preis für Medizin 2009 der Jung-Stiftung für Wissenschaft und Forschung. 'Patrick Cramer erhält den Preis als Auszeichnung für seine bahnbrechenden Arbeiten zur Transkription, der Umschreibung der DNA in RNA', heißt es in der Begründung. Professor Patrick Cramer, der derzeit auch Dekan der Fakultät für Chemie und Pharmazie der LMU ist, teilt sich die mit 300.000 Euro dotierte Auszeichnung mit dem Mediziner Professor Jens Brüning von der Universität Köln." (Quelle: iwd)

03.12.2008: Bekanntmachung des BMBF 'Richtlinien zur Förderung transnationaler Forschungsprojekte zu seltenen Erkrankungen innerhalb des ERA-NET E-RARE'

"Im Rahmen von E-RARE haben sich [...] Partnerorganisationen zusammengeschlossen, um die zweite gemeinsame Fördermaßnahme zur Förderung multinationaler kooperativer Forschungsprojekte im Bereich seltener Erkrankungen durchzuführen [...] Mit der vorliegenden Fördermaßnahme wird das Ziel verfolgt, sich ergänzende Expertisen und Ressourcen von einschlägig qualifizierten Arbeitsgruppen aus den teilnehmenden Ländern zusammenzuführen [...] Innerhalb dieser Fördermaßnahme wird eine begrenzte Anzahl kooperativer und interdisziplinärer Forschungsprojekte mit klinischer Relevanz gefördert, von denen ein wichtiger Beitrag für eine Verbesserung von Prävention, Diagnose und Therapie seltener Krankheiten erwartet werden kann und die die Wichtigkeit eines translationalen Ansatzes berücksichtigen [...]" (Quelle und mehr Details: BMBF)

30.11.2008: Forschungsartikel "MicroRNA-21 führt zu Herzmuskelschwäche durch Stimulierung der MAP-Kinase-Antwort in Fibroblasten"

Ein internationales Forscherteam um Professor Stefan Engelhardt zeigte erstmals einen viel versprechenden Therapieansatz, wie man Herzschäden durch Regulation der microRNA-21 vermeiden oder sogar heilen könnte, denn in geschwächten Hergzgeweben ist die Konzentration dieser RNA deutlich erhöht und eine Unterdrückung der microRNA-21 führt dagegen zu einer Heilung der betroffenen Gewebe (Quelle: Nature advance online publication 30 November 2008 | doi:10.1038/nature07511)

22.11.2008: Forschungsartikel "Mikrovesikel von Glioblastomen transportieren RNA und Proteine, die ein Tumorwachstum fördern, und die als diagnositsche Marker dienen können"

"Die Tumorzellen des Glioblastom geben Mikrovesikel (Exosome) ab, die mRNA, miRNA und angiogene Protein enthalten. Diese Mikrovesikel werden von normalen Wirtszellen, wie z.B. den microvasulären Endothelzellen aufgenommen. Durch Einbau einer mRNA eines Reporterproteins in diese Mikrovesikel zeigten wir, dass die Information, die über diese Mikrovesikel verabreicht werden, in den Empfängerzellen translatiert werden. Diese Mikrovesikel sind auch angereichert mit Proteinen, die eine Angiogenese fördern. Sie stimmulieren die 'Röhrchenbildung' von Endothelzellen. [...] Folglich, tumor-abgeleitete Mikrovesikel mögen diagnostische Informationen vorlegen und für Krebspatienten durch Bluttests therapeutischen Entscheidungen unterstützen" (Quelle: Skog et al. Nature Cell Biology Published online: 16 November 2008, 2008 | doi:10.1038/ncb1800)

20.11.2008: Forschungartikel über translations-stimmulierende Wirkung der microRNA-122 (miR-122) bei der Vermehrung des Hepatitis-C-Virus

Wissenschaftler der Universität Gießen fanden einen unerwarteten Effekt durch leberspezifische microRNA-122 (miR-122), einem Vertreter einer Klasse von kleinen zelluären RNAs, der normalerweise eine Repression von translatierten mRNAs durch posttranskriptionale Genregulation bewirkt. "Sequestrierung der miR-122 in Leberzellen reduziert ein HCV-Translation stark, wohingegen die Zugabe von miR-122 sowohl in Leberzellen als auch in HeLa-Zellen und Lysaten von Kaninchen-Retikulozyten die HCV-Translation stimuliert. Diese Stimulation erfolgt durch direkte Interaktion der miR-122 mit zwei Zielsequenzen im 5'-UTR des HCV-Genoms. [...] miR-122 stimuliert die HCV-Translation durch Verstärkung der Bindung von Ribosomen mit der viralen RNA zu einem frühem Initiationspunkt. Folglich mag das leberspezifische miR-122 zur Leberspezifität des HCV auf dem Level der Translation führen." (Quelle: The EMBO Journal online publication 20 November 2008; doi: 10.1038/emboj.2008.244)

07.11.2008: Prof. Alexander Heckel erhält Dozentenstipendium des Verbands der Chemischen Industrie

"Alexander Heckel, seit 2007 Professor für Chemische Biologie und Medizinische Chemie an der Goethe-Universität, nutzt [die RNA-Interferrenz], um biologische Prozesse in der Zelle zeit- und ortsaufgelöst mit Licht zu regulieren. Dazu schleust er durch Licht aktivierbare Nukleinsäuren in lebende Zellen ein. Heckels Forschung wird jetzt mit dem begehrten Dozentenstipendium des Verbands der Chemischen Industrie (VCI) gefördert. Die Stiftung Stipendienfonds des VCI verleiht dieses Stipendium an besonders herausragende Nachwuchswissenschaftler." (Quelle: Informationsdienst Wissenschaft)

03.11.2008: Forschungsartikel über Gene-Silencing und Aktivierung von Rig-I und Immunzellen gegen Melanome durch 5'-Triphosphate-siRNA

Wissenschaftler der Univesität Bonn beschreiben hier eine "Bcl2-spezifsche siRNA mit 5'-Triphosphat Enden (3p-siRNA) gegen Melanome. Die Erkennung des 5'-Triphospat durch die cytosolische antivirale Helikase 'Retinoic acid-induced protein I' (Rig-I, codiert durch Ddx58) aktivierte körpereigene Immunzellen wie dendritische Zellen und induzierte direkt die Expression von Interferonen (IFN) und Apoptose in Tumorzellen. Diese Rig-I-vermittelten Aktivitäten lösen zusammen mit einem siRNA-vermittelten Bcl2-Silencing eine massive Apoptose von Tumorzellen in Lungen-Metastasen in vivo aus. [...]" (Quelle: Pressemitteilung Universitätsklinikum Bonn und Nat Med. 2008 Nov;14(11):1256-63. Epub 2008 Nov 2. (doi: 10.1038/nm.1887))

15.10.2008: Alexander von Humboldt-Professuren an Tom Tuschl vergeben

"Mit dem höchstdotierten internationalen Preis für Forschung in Deutschland zeichnet die Alexander von Humboldt-Stiftung weltweit führende und im Ausland tätige Wissenschaftler aller Disziplinen aus. Der Preis ist mit bis zu fünf Millionen Euro dotiert und soll den Preisträgern ermöglichen, fünf Jahre lang zukunftsweisende Forschung an deutschen Hochschulen durchzuführen [...]" Einer der diesjährigen Preisträger ist Tom Tuschl. "[...] Seine bahnbrechende Arbeit zur RNA-Interferenz hat die Möglichkeit geschaffen, einzelne krankmachende Gene quasi abzuschalten und hierauf basierend völlig neue Therapien zur Behandlung von Krankheiten zu entwickeln. Tuschl soll nicht nur den Forschungsbereich an der FU Berlin nach vorne bringen, sondern auch die Region Berlin mit ihren Biotechnik-Firmen als internationalen Standort stärken." (Quelle: BMBF Pressemitteilung 177/2008)

12./18.10.2008: 50 Proben mit tiefgefrorener RNA erfolgreich ins All gestartet

Der Biochemiker und Mitbegründer des RNA-Netzwerkes Professor Volker A. Erdmann von der Freien Universität Berlin schickt 50 RNA-Proben in den Weltraum zum Labor der ISS. Die RNA-Moleküle sollen dort unter optimalen Bedingungen im Weltall zu gleichmäßigen Kristallen wachsen und so unter anderem Aufschlüsss über molekulare Unterschiede zwischen Mensch und Affen geben (Quelle: Berliner Morgenpost, Der Tagesspiegel)

23.09.2008: Tübinger Molekularbiologen haben entdeckt, wie Blattwachstum und Alterungsprozesse bei Pflanzen koordiniert werden

Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie in Tübingen zeigten, wie mikro-RNAs, Wachstum und Alterungsprozesse bei Pflanzen koordinieren. mikro-RNAs hemmen u. a. bestimmte Transkriptionsfaktoren, die ihrerseits das Ablesen spezifischer Gene steuern. (Quelle: Schommer et al. PLoS Biology 22.09.2008)

24.09.2008: Übersichtsartikel "RNA Technologien zur Hemmung, Steigerung oder Korrektur der Genexpression" im GenomXPress 3.08

"Moderne Methoden zum Einsatz von RNA Technologien schließen die immer populärer werdende synthetische Biologie ein: basierend auf mathematischen Berechnungen und experimentellen Daten können gezielt Sequenzen und Strukturen ausgewählt werden [...]." (Quelle: GenomXPress 3.08, Seite 18 ff.)

21.09.2008: Portrait und Interview Tom Tuschl "Der Mann, der die Gene zum Schweigen brachte"

"Manche sagen, er hätte den Nobelpreis verdient: Der deutsche Chemiker Thomas Tuschl entdeckte, wie sich Gene im Menschen abschalten lassen - ein Quantensprung für die Genforschung. Für Tuschl aber nur eine Zwischenstation. Er will wissen, wie menschliche Zellen ihre Gene regulieren [...]" (Quelle: Spiegel.de)

16.09.2008: Sigma-Aldrich bietet neue Plattform an, mit deren Hilfe Zielsequenzen präzise im Genom lebender Zellen manipuliert werden können

Zink-Finger-Nukleasen (ZFN) sind eine Klasse von DNA-bindenden Proteinen, die ein zielgerichtetes Editieren von Genomsequenzen in lebenden Zellen durch Einführen von DNA-Doppelstrangbrüchen an anwenderdefinierten Stellen erleichten. Die Doppestrangbrüche stimmulieren zelleigene DNA-Reparaturprozesse (homologe Rekombination und nicht-homologes Verbinden), um so eine ortsgenaue Mutagenese zu induzieren. Sigma-Aldrich bietet ab heute die CompoZr™-Plattform an, die Forscher erleichtern soll, Zielsequenzen im Genom lebender Zellen präzise zu verändern und Zelllinien oder ganze Organismen mit definierten Gen-Deletionen, -Insertionen oder -Veränderungen zu erzeugen. (Quelle: Sigma-Aldrich / Flyer)

12.09.2008: Forschungsartikel: Abbau von microRNAs durch eine Familien von Exoribonuleases in Arabidopsis

microRNAs (miRNAs) spielen einen entscheidende Rolle in vielzahligen Prozessen. Während die Zusammenhänge bei der miRNA-Erzeugung relativ bekannt sind, blieben bisher Faktoren für eine miRNA-Degradation unklar. Die vorliegenden Veröffentlichung beschreibt eine Familien kleiner Exoribonukleasen aus Arabidopsis, die spezifisch einzelsträngige miRNA in vitro zerschneidet und deren Verlust in vivo zu erhöhten miRNA-Konzentrationen und pleiotropischen Entwicklungsfehlern führt. (Quelle: Science 12 September 2008, Vol. 321. no. 5895, pp. 1490 - 1492)

11.09.2008: Dresdner Unternehmen Cenix Bioscience und seine Partner finden durch RNA Interference Screening möglichen Ansatzpunkt zur Bekämpfung von Malaria

Ein Schritt während einer Malaria Infektion ist das Eindringen von Plasmodium Sporozoiten in Leberzellen des Wirtes. Duch RNA Interferenz Screening von Lipoprotein-assoziierten Wirtsfaktoren wurde gezeigt, dass der 'Scavenger Rezeptor Typ I' (SR-BI) einen postiven Einfluß auf die Plasmoium-Infektion hat. Weitere Analysen zeigten, dass SR-BI eine Doppelfunktion besitzt und sowohl auf die Invasion Sporozoiten als auch die intrazelluläre Parasiten-Entwicklung einen Einfluß hat. (Quelle: Cenix BioscienceCell Host Microbe 2008 Sep 11;4(3):271-82)